NMN可逆转小鼠衰老引起的血管功能障碍

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　　全球人口的老龄化迫切需要开发针对心脏病（也称为心血管疾病）的治疗方法。心血管疾病是发达国家死亡的主要原因。年龄增长是心血管疾病的主要危险因素，到2050年，老年人的数量可能至少会翻番。nmn的相关问题可以到网站了解下，我们是业内领域专业的平台，您如果有需要可以咨询，相信可以帮到您，值得您的信赖！

　　2016年，科罗拉多大学的科学家在衰老细胞中发表了一项研究，证明烟酰胺单核苷酸（NMN）可以逆转小鼠的血管功能障碍。血管功能障碍会导致血管变硬，随着年龄的增长，胶原蛋白（一种提供组织结构完整性的蛋白质）会逐渐积累。随着年龄的增长，弹性蛋白（一种赋予组织弹性的蛋白质）水平降低，还会导致血管变硬，从而经常导致心血管疾病。寻找一种可以逆转血管功能障碍的治疗剂，例如NMN，可以帮助降低心血管疾病的风险。

　　NMN可提高细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的水平。NAD +水平随着年龄的增长而降低，这与科学家与多种与年龄有关的疾病（例如心血管疾病）的发作有关。过去的研究表明，提高老年动物的NAD +水平可以激活一种名为SIRT1的蛋白质，以改善代谢和应激反应。

　　SIRT1是sirtuins蛋白家族的成员，在维持代谢健康和染色体完整性方面起着关键作用。蛋白质取决于NAD +发挥功能的生物利用度。SIRT1是确保整个细胞健康的必需蛋白质，细胞中可用的NAD +含量较低会降低SIRT1履行这些功能的能力。研究人员团队想弄清楚用NMN增强NAD +水平是否会增加主动脉（心脏大血管）中SIRT1的活性，以及它是否可以逆转老年小鼠的血管功能障碍。

　　一整天在饮用水中添加少量NMN的老年小鼠的主动脉（即心肌的血管）刚度恢复正常，这表明心脏健康得到改善。经过NMN处理后，老年小鼠的胶原蛋白减少，弹性蛋白水平增加，与年轻小鼠没有明显差异。这些结果表明主动脉的弹性得到了改善，主动脉刚度得到了标准化。

　　（de Picciotto等人，2016 |衰老细胞） NMN可以减少老年小鼠主动脉中的胶原蛋白并增加弹性蛋白。左图显示了老年小鼠胶原蛋白的水平明显升高，NMN降低并逆转。右图显示了老年小鼠的弹性蛋白水平显着降低，而NMN给药会升高和逆转弹性蛋白。

　　NMN补充剂也激活了动脉中的SIRT1。在年长的动物中，动脉中的SIRT1水平降低了约50％。NMN提高了老年动物中SIRT1蛋白的水平和活性。SIRT1从特定蛋白质上去除分子标签，乙酰基。经过NMN处理后，研究人员团队测量了特定蛋白质上这些分子标签的减少量。换句话说，他们在这些蛋白质上发现较少的乙酰化或分子标签。

　　（de Picciotto等人，2016 |衰老细胞） NMN补充可增加SIRT1表达。最左侧的条显示了年轻小鼠的SIRT1表达，中间的左侧条显示了老小鼠，中间的右侧条显示了给有NMN的年轻小鼠，最右边的条显示了SIRT1表达。

　　科学家在研究中说：“总体而言，我们的发现为支持NMN补充剂治疗动脉衰老的潜在翻译潜力提供了首个证据。”

　　研究人员说，补充NMN可以改善血管功能障碍的机制可能来自通过NAD +激活SIRT1。施用NMN可以增加衰老动物的NAD +生物利用度，并且由于SIRT1依赖NAD +发挥功能，因此使用NMN补充剂改善NAD +水平可以改善SIRT1的功能。